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为什么清淡饮食后仍会得痛风？

时间：2018-10-08 23:21:11 来源：与您健康有约作者：尿酸点击：

预防痛风,管住嘴真的有用吗?

作者丨 姚小燕广东省第二人民医院风湿免疫科

来源丨医学界风湿免疫频道

很多人都知道高嘌呤饮食容易引起痛风/高尿酸血症，如果选择了清淡饮食，是不是尿酸就可降低到正常，痛风也可自愈呢？对不起，结果可能让你失望了。

清淡饮食在治疗痛风的过程中，当然占据了十分重要的地位。但是，高尿酸血症、痛风本身就是遗传因素、生活方式和环境共同作用引起的嘌呤代谢紊乱的一组疾病。

疾病之所以能够成为疾病，就如同教科书里“成功之所以能达成”一样，多下功夫是成功的一个重要因素，但不代表单凭此因素就可获得成功。饮食方式的调整是摆脱疾病的一个要素，而不代表可以凭此治愈疾病。

01

不吃海鲜不吃肉，为何也会得痛风？

痛风高危患者总是被呼吁着要减少嘌呤的摄入，然而却常常忽略了一个事实：除了嘌呤，痛风患者还要注意果糖。

流行病学调查发现，以美国为代表的发达国家在过去几十年痛风的发病率大幅增加，这和工业化果糖广泛应用，果糖的过量摄入显著相关。大量研究表明：果糖具有潜在诱发人体尿酸水平升高的作用。

果糖又不是嘌呤，为什么果糖能够诱发人体尿酸水平升高呢？

且听我严肃地讲下道理：果糖作为一种单糖，它灵巧的身体可迅速被肠黏膜吸收进入人体细胞中。果糖作为糖类家族的“特权阶级”，不会受“葡萄糖效应”的糖类代谢规则的约束，它可迅速耗竭体内的ATP（三磷酸腺苷），大量耗竭磷酸根。磷酸根的消耗限制了ADP（二磷酸腺苷）再生为ATP，使得尿酸生成的底物AMP（一磷酸腺苷）增加。

大量迅速吸收的果糖→诱发代谢异常→引起高尿酸血症；

大量迅速吸收的果糖/蔗糖→刺激长链脂肪酸合成→导致高三酰甘油血症→引起机体对胰岛素抵抗→引发高尿酸血症。

如今各种加工副食——甜饮料（包括果汁、可乐等含糖饮料）、糖果、糕点等都是果糖最丰富的来源，也就是说吃海鲜时就着甜饮料丝毫不比喝啤酒对痛风患者的危害小。

另外，蜂蜜虽然营养价值较高，但果糖含量高达70％；水果营养素丰富，但是也含有果糖。以上食物正常食用有利健康，若过于“嘴馋”，一次性大量摄入果糖含量高的水果和蜂蜜，同样容易引发痛风。

所以说，即使控制住高嘌呤的摄入，但是没有控制果糖的摄入，也易导致痛风。

02

肥胖又是怎么引发痛风的？

在临床医生的印象中，典型痛风患者在初次就诊时往往有以下两个特征：一是伴随着饮酒、暴饮暴食等不良的生活习惯，二是存在不同程度的肥胖。而国内外的不少研究都显示：BMI（体重指数）越高，患高尿酸血症的可能性就越大。

肥胖者体内过多的脂肪，可以从许多方面影响体内的嘌呤、尿酸代谢。

例如

腹部脂肪的蓄积可增加新陈代谢中核酸的总量，从而导致尿酸合成增加；

脂肪会分解为脂肪酸，促进肝脏合成尿酸和甘油三酯，使血尿酸和血脂升高；

脂肪酸代谢产生的酮体等物质，也会减少肾脏对尿酸的排泄。

也许有患者可能会纳闷：自己看起来不胖，体重指数也正常，血尿酸为什么还会高，甚至发生痛风呢？事实上，这种看起来不胖，并非是真的不胖，他们常顶着个不大不小的肚子，也就是“腹型肥胖”。看似体重不大，但是内脏脂肪多啊，这也是要引起重视的！

03

消瘦的素食主义者：遗传因素/基因缺陷也可引起痛风

部分饮食清淡、体型消瘦的痛风患者往往会更加疑惑：我饮食、生活习惯都非常自律，身材也不胖，咋还是“中枪”了？

因为遗传因素/基因缺陷也是引起痛风的重要因素之一。需要注意的是，基因缺陷相关的痛风原因主要有两方面：一是遗传，这种患友往往有痛风家族史。另一种基因缺陷却难寻家族史依据，这时需考虑是否存在基因突变。

目前研究已发现一些基因缺陷，会影响嘌呤代谢以及尿酸排泄的各个环节，最终导致高尿酸血症和痛风。

从尿酸排泄的角度，人体SLC22A12、SLC2A9、ABCG2基因的突变，会促使尿酸排泄减少。而MTHFR(亚甲基四氢叶酸还原酶)、RGPRT(次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶)基因的突变，则会使得人体的尿酸生成增多。

如果患者存在痛风易感基因BCAS3、RFX3、KCNQ1，它们可能通过参与炎症通路、调控免疫系统等不同的机制，促使尿酸在关节沉积从而促使痛风的发作。

04

痛风不能单靠控制饮食，规范治疗不可少

在人体的尿酸池中，尿酸的主要来源为内源性，约占总尿酸的80%，而从食物来源的尿酸仅占20%而已。食物中的嘌呤除了小部分被细胞吸收之外，它们中的绝大部分都在肠黏膜细胞中进一步分解为嘌呤，这些嘌呤主要被降解成尿酸排出体外。

90%以上的高尿酸血症都存在不同程度的尿酸排泄障碍，任何影响肾小球滤过或降低肾血流量、损害肾小管排泄功能的遗传性疾病、药物、代谢障碍性疾病都会导致尿酸排泄减少。

控制饮食是否可以降低尿酸？答案是肯定的。单纯控制饮食是否可以治愈痛风？答案却往往并非如此。绝大多痛风患者的基础尿酸值都在500μmo/L~800μmo/L甚至更高。但是，成人痛风患者尿酸控制的目标上限是多少呢？360μmo/L或者更低（合并痛风石患者，指南推荐300μmo/L以下）。

那么，严格低嘌呤饮食可以降多少尿酸呢？

杨聪等对高原地区186例高尿酸血症/痛风患者进行2年的随访研究表明，规律运动控制饮食，1年后患者血尿酸平均可降低120μmol/L，2年后血尿酸可降低220μmol/L。目前国际上仍没有针对此的系统研究，而真实世界中，绝大多数患者即使严格控制饮食，离推荐的持续的尿酸达标要求还差很远。

事实上，即使是极其严格低嘌呤的饮食，身体依旧会源源不断地产生嘌呤，代谢成尿酸。在存在尿酸排泄障碍、内源性代谢紊乱的患者，清淡饮食后的尿酸仍旧不堪负荷。而过度的控制饮食，对不少青年患者而言，会引发营养素的失衡、社会家庭活动的失衡。

规范化的药物治疗是治疗痛风的关键，而饮食、体重控制及良好的生活习惯是痛风防治的重要环节。患者在治疗过程中，应做到积极配合主治医生的制定调整的方案。按时足量规范用药，控制尿酸值在理想水平，保持乐观放松的积极心态，定期复查以便更全面的掌控病情。

参考文献：

1.中华医学会风湿病学分会，原发性痛风诊断和治疗指南《中华风湿病学杂志》 2011年6期

2.杨聪 吴彦民 黄谦 刘云祥 冯国君，高原地区高尿酸血症和痛风的运动饮食调控疗效观察《西南国防医药》 2011年1期

3.Int J Obes Relat Metab Disord. 1996 Nov;20(11):975-80.

4.Nature. 2002 May 23;417(6887):447-52. Epub 2002 Apr 14.

5.BMJ. 2008 Feb 9;336(7639):309-12. doi: 10.1136/bmj.39449.819271.BE. Epub 2008 Jan 31.

6.PLoS Genet. 2009 Jun;5(6):e1000504. doi: 10.1371/journal.pgen.1000504. Epub 2009 Jun 5.

7.relationship of uric acid concentration to cardiovascular factors in young man, role of obesity and centrak fat distribution.

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